Condiciones que afectan a los músculos fonatorios
La deficiente condición de los músculos fonatorios generalmente se asocia a cuadros hipofuncionales o de hipomovilidad. Su expresión incluye, de forma aislada o en conjunto, menor capacidad para enfrentar tareas que soliciten su fuerza, resistencia o potencia (Thomas, Harrison, & Stemple, 2008).
A grandes rasgos, los músculos fonatorios manifiestan menos fuerza cuando la voz del afectado es más débil o no logra mayores intensidades. Mientras que, cuando la voz expresa una precoz fatigabilidad, se hace alusión a un cuadro donde predomina la falta de resistencia (LaGorio, Carnaby-Mann, & Crary, 2010; Simpson, May, Green, Eller, & Jackson, 2011; Fuentes, Briones, Curinao, Duque, & Hernández, 2019).
Generalmente, los sujetos que presentan debilidad de estos músculos suelen manifestar signos laringoscópicos claros, tales como: adelgazamiento de uno o ambos pliegues vocales (ventrículo espacioso) (Richardson & Bastian, 2004), procesos vocales prominentes (Gartner-Schmidt & Rosen, 2011), arqueamiento cordal (LaGorio et al., 2010), reducción del cierre cordal y asimetría e irregularidad vibratoria durante la vocalización en registro modal (Simpson et al., 2011).
Una de las consecuencias de la debilidad del músculo tiroaritenoideo, como forma compensatoria y adaptativa, es la aparición de compresión supraglótica (Van Houtte, Van Lierde, & Claeys, 2011). Se ha descrito que la compresión estática y que se mantiene hasta en reposo es común en este tipo de cuadros (Stager, Bielamowicz, Regnell, Gupta, & Barkmeier, 2000).
Son múltiples las condiciones, trastornos o enfermedades que pueden provocar una debilidad sostenida de los músculos fonatorios, siendo los de mayor frecuencia los que se presentan a continuación:
1. Síndrome de hiperlaxitud articular
La debilidad muscular producida en este cuadro se debe principalmente a la hipotrofia expresada, con mayor frecuencia, en forma de ventrículo espacioso (Fuentes et al., 2019). Se cree que la razón a esto se encuentra en la pérdida de propiocepción del músculo y en las anormalidades existentes en su matriz extracelular (Rombaut et al., 2012). Ambas serían ocasionadas por la alteración del colágeno propia de este cuadro (Celletti et al., 2012).
Figura 1. Criterios de Beighton para la evaluación de la hiperlaxitud articular
2. Paresia/parálisis
Tanto paresias como parálisis cordales son trastornos neurológicos producidos por una importante variedad de condiciones, donde destacan las virales, traumáticas, neoplásicas o la presencia de alguna enfermedad neurológica, tales como Parkinson, ELA, Síndrome de Guillain-Barré, accidentes vasculares encefálicos, miastenia gravis, parálisis pseudobulbar, entre otras (Rubin & Sataloff, 2007).
En ambos casos, el daño se puede dar en cualquier parte del recorrido del nervio vago, es decir, desde el bulbo raquídeo hasta el arco aórtico (Dankbaar & Pameijer, 2014).
En estos trastornos, la debilidad muscular (menor fuerza y potencia) recae en la falta de inervación de las unidades motoras (Sadri K, Khani M, Sadri I, 2014). En otras palabras, la cantidad de fibras musculares a inervar es superior a las fibras nerviosas disponibles (White, van Doorn, Garssen, & Stockley, 2014).
3. Deprivación de sueño
Con los años se ha evidenciado que la deprivación del sueño afecta negativamente a prácticamente todo el cuerpo humano (Medic, Wille, & Hemels, 2017). En la función vocal, se ha visto la aparición de ronquera con mayor facilidad en sujetos que sufren de insomnio. Esto ha sido atribuido a la pérdida de tensión de uno o ambos músculos tiroaritenoideos (Ferreira et al., 2010). También, se ha indicado que cuando la deprivación es de 24 horas, el brillo de la voz decae y aumenta la fatigabilidad; lo que ha sido vinculado directamente a la menor activación muscular (Bagnall, Dorrian, & Fletcher, 2011).
Con la deprivación del sueño se afectaría el balance entre la síntesis y degradación de proteínas y, esto con el tiempo, llevaría a la degeneración del tejido muscular (Rocha & Behlau, 2018). Algo similar se ha podido ver en ratas que estuvieron 96 horas sin dormir. En ellas se pudo observar signos de atrofia del músculo tibial anterior secundarios a desbalances hormonales inducidos por la falta de sueño (Dattilo et al., 2012).
La carencia de sueño también afectaría a la cronicidad de la inflamación de la cubierta cordal. Se ha observado que cuando se duerme por menos de 5 horas diarias, la inflamación de esta zona puede perdurar por más tiempo debido a la menor efectividad que expresan los procesos de recuperación natural que tiene el cuerpo humano (Cho et al., 2017).
4. Desórdenes del tejido conectivo: artritis reumatoide, lupus eritematoso y síndrome de Sjögren
A grandes rasgos, estas enfermedades inmunológicas tienden a manifestar paresias o parálisis cordales (Leszczynski & Pawlak-Bus, 2013). La razón de esto se debería a la neuropatía o inflamación que aqueja principalmente al nervio recurrente (Lee, Sung, Park, & Roh, 2008).
Se ha manifestado que la neuropatía tiene una aparición fluctuante y se da en forma de “brotes”, donde la mayor afectación vocal coincide con el momento donde se expresan otros síntomas (Leszczynski & Pawlak-Bus, 2013). Con el tiempo, el problema puede perdurar y aumentar en severidad dependiendo del control y tratamiento de la enfermedad de base (Pierce et al., 2015).
5. Desórdenes hormonales
Clásicamente, se ha descrito la importante relación entre la función vocal y la producción de ciertas hormonas. Sin embargo, en la literatura actual se ha indicado que las alteraciones vocales producidas por desórdenes hormonales son infrecuentes (Hari Kumar, Garg, Ajai Chandra, Singh, & Datta, 2016).
En el desbalance tiroideo, se ha observado inflamación del nervio vago por alteración del intercambio metabólico asociado a la homeostasis de las neuronas (Gupta, Arora, Sharma, & Arora, 2016). En la diabetes mellitus también se han indicado cambios laríngeos. Sin embargo, algunos no provienen de la alteración como tal, sino que nacen por el desbalance existente entre la hiperglicemia y el contenido de electrolitos (Hari Kumar et al., 2016). Uno de estos efectos es la neuropatía del nervio vago y su consiguiente paresia (Tawfik, Walker, Cartwright, & El-Hilaly, 2017).
6. Alimentación
Es escasa la literatura que vincula a la patología de la voz con alguna deficiencia alimenticia. Se cree que su principal relación se encontraría con la carencia de vitamina b12.
La vitamina B12 juega un papel importante en la síntesis de ADN, en la formación de la vaina de mielina y en otras reacciones metabólicas. Su deficiencia provoca efectos negativos en el sistema nervioso central y periférico, en el sistema musculoesquelético, en el sistema inmunológico, entre otros (Pannérec et al., 2018).
A nivel vocal, con su deficiencia se han documentado casos de parálisis cordal uni (Green, Kara, & Cocks, 2011) y bilteral (Huzmeli et al., 2018). Asimismo, existe la creencia entre algunos cantantes que con su consumo mejora la resistencia muscular y se reduce el esfuerzo vocal. Sin embargo, se desconoce si estos beneficios son producto a su ingesta o parte del efecto placebo (Shoffel-Havakuk et al., 2019).
Existen dos condiciones que no se incluyen como trastornos o enfermedades y que sí afectan al funcionamiento de los músculos fonatorios. Estas son el paso de la edad y el desuso (Fuentes, 2018).
La presbifonía o voz senil se caracteriza por estar acompañada de atrofia del músculo tiroaritenoideo. Específicamente, se han observado fibras musculares más delgadas (Martins, Gonçalvez, Pessin, & Branco, 2014), pérdida selectiva de los núcleos de las fibras tipo I, hipertrofia de las fibras restantes (Malmgren, Lovice, & Kaufman, 2000) y, por último, reducción en la velocidad y fuerza de contracción de las fibras tipo I y tipo II (McMullen & Andrade, 2006). Adicionalmente, se ha evidenciado mutación mitocondrial y menor capilarización (Connor, Suzuki, Sewall, Lee, & Heisey, 2002). La consecuencia de estas adaptaciones morfológicas recae principalmente en la reducción de la resistencia muscular (McMullen & Andrade, 2006).
El desuso se encuentra en la línea de la subcarga, lo que implica un uso menor al considerado como normal (conversacional). Las repercusiones de esto recaen principalmente en la aparición de atrofia por desuso (Bodine, 2013). En los músculos de las extremidades se ha observado que este fenómeno conlleva reducción de la masa muscular, transición de fibras de lentas a rápidas y desproporción entre la síntesis y degradación proteica (Gao, Arfat, Wang, & Goswami, 2018). Este fenómeno ha sido escasamente estudiado en la función vocal, sin embargo, los resultados existentes hasta ahora corroboran la aparición de atrofia por desuso en sujetos que “hablan poco” (Bastian & Thomas, 2016).
Conclusión
La fuerza, resistencia y potencia de los músculos fonatorios corresponden a capacidades vitales para producir parámetros como la intensidad y duración de la emisión. Los músculos fonatorios pueden perder estas capacidades de forma pacial o total, gracias a trastornos que van desde la hiperlaxitud articular hasta cuadros de origen neurológico.
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